پروتئینی که می‌تواند عامل سرطان پوست باشد
پژوهشگران آمریکایی در بررسی جدید خود دریافته‌اند که نوعی پروتئین می‌تواند مانند یک کلید ژنتیکی عمل کند و در بروز سرطان پوست نقش داشته باشد.
و به نقل از مدیکال‌اکسپرس، ملانوما به رغم این که تنها حدود یک درصد از سرطان‌های پوست را تشکیل می‌دهد، عامل بیشتر موارد مرگ و میر ناشی از سرطان پوست است. اگرچه درمان‌هایی برای این بیماری جدی وجود دارد اما اثربخشی داروها با توجه به هر شخص می‌تواند متفاوت باشد.
پژوهش جدیدی که در "موسسه سالک" (Salk Institute) آمریکا انجام شده است، بینش‌های جدیدی را در مورد پروتئینی موسوم به "CRTC3" ارائه می‌دهد. این پروتئین، یک کلید ژنتیکی به شمار می‌رود که شاید خاموش نگه داشتن آن، به ارائه درمان‌های جدیدی برای ملانوما کمک کند.
"مارک مونتمینی" (Marc Montminy)، از پژوهشگران این پروژه گفت: ما توانسته‌ایم فعالیت این کلید ژنتیکی را با تولید "ملانین" (Melanin) و بروز سرطان مرتبط سازیم.
هنگامی که سلول‌های تولیدکننده رنگدانه در پوست که "ملانوسیت" (melanocyte) نام دارند، جهش می‌یابند و به صورت غیر قابل کنترل تکثیر می‌شوند، ملانوما بروز می‌کند. این جهش‌ها موجب می‌شوند که پروتئین‌هایی مانند CRTC3، سلول را به تولید میزان غیرعادی از رنگدانه ترغیب کنند و به تهاجمی شدن سرطان بیانجامند.
پژوهشگران می‌دانند که خانواده پروتئین‌های "CRTC" شامل CRTC1, CRTC2 و CRTC3، در ساخت رنگدانه و بروز ملانوما نقش دارند. با وجود این، به دست آوردن جزئیات دقیق در مورد پروتئین‌ها به صورت انفرادی، دشوار است.
"جلنا استوجیچ" (Jelena Ostojic)، از پژوهشگران این پروژه گفت: این واقعا شرایط جالبی است که رفتارهای متفاوت پروتئین‌ها یا کلیدهای ژنتیکی می‌توانند ویژگی‌های خاصی را در اختیار ما بگذارند.
پژوهشگران دریافتند که حذف CRTC3 در موش‌ها، به تغییر رنگ پوست آنها منجر می‌شود و نشان می‌دهد که پروتئین برای تولید ملانین مورد نیاز است. همچنین آزمایش‌ها نشان داد هنگامی که پروتئین از سلول‌های مبتلا به ملانوما حذف می‌شود، میزان تهاجمی بودن کاهش می‌یابد و این بدان معناست که شاید مهار کردن پروتئین، برای درمان بیماری مفید باشد.
پژوهشگران در نظر دارند تا مکانیسم نحوه تاثیر CTRC3 بر تعادل تفکیک ملانوسیت را بیشتر بررسی کنند تا به درک بهتری در مورد نقش آن در سرطان برسند.
این پژوهش، در مجله "Cell Reports" به چاپ رسید.