آنچه باید درباره بیماری پارکینسون بدانید
خراسان رضوی بعد از آلزایمر پارکینسون شایع‌ترین بیماری تخریب‌کننده عصبی در جهان است که بیش از ۶ میلیون نفر در سراسر جهان از آن رنج می‌برند.
در بیماری پارکینسون، پروتئین‌های آلفا سینوکلئین ساختارهای نخ مانندی به‌نام فیبریل ایجاد می‌کنند. وقتی این فیبریل‌ها به‌هم می‌چسبند، ممکن است به سلول‌های عصبی آسیب برسانند.
اکنون گروهی تحقیقاتی برای اولین بار نشان داده است که چگونه لیپیدها به سطح فیبریل متصل می‌شوند و بر آرایش پروتئین‌های سینوکلئین درون فیبریل‌ها تأثیر می‌گذارند. داروی منتخب anle۱۳۸b به یک حفره لوله‌ای شکل درون چنین فیبریل لیپیدی متصل می‌شود و این یافته‌های محققان می‌توانند رویکردهای جدیدی را برای تشخیص و درمان بیماری پارکینسون به‌وجود آورند.
این بیماری دارای حالات متعدد است؛ در مرحله پیشرونده پارکینسون، اندام‌ها شروع به لرزیدن می‌کنند، ماهیچه‌ها سفت و حرکات کند می‌شوند. در برخی موارد، اختلالات شناختی یا افسردگی رخ می‌دهد. در حال حاضر هیچ درمانی برای پارکینسون و نه برای بیماری‌های مرتبط با زوال عقل جسم لویی و آتروفی چند سیستمی که در آن فیبرهای آلفا سینوکلئین نیز ظاهر می‌شوند، وجود ندارد.
رسوبات آشکار در مغز
یکی از ویژگی‌های بارز بیماری پارکینسون، توده‌های پروتئین آلفا سینوکلئین در مغز است. مانند سایر پروتئین‌ها، آلفا سینوکلئین از زنجیره‌های بلندی از اسیدهای آمینه تشکیل شده است که برای انجام وظایف خود باید به‌درستی به‌صورت سه بعدی بپیچند. در شکل نامناسب، آنها می‌توانند در فیبریل‌های بسیار منظم انباشته شوند. فیبریل‌ها نیز به نوبه خود می‌توانند توده‌های بزرگتری را تشکیل دهند. دانشمندان گمان می‌کنند که تجمع پروتئین کژتابیده آلفا سینوکلئین عملکرد سلول‌های عصبی را مختل کرده و در مرگ آنها دخیل است.
با این حال، تابیدگی آلفا سینوکلئین به شکل صحیح خود برای سلول‌های عصبی ضروری است. این پروتئین به غشاهای لیپیدی متصل می‌شود و در انتقال وزیکول‌ها و آزادسازی مواد پیام‌رسان آنها در سلول‌های عصبی نقش دارد.
گونار شرودر، سرپرست گروه در مرکز تحقیقاتی یولیک و استاد دانشگاه هاینریش هاینه دوسلدورف آلمان گزارش کرد، به‌نظر می‌رسد که لیپیدها با آلفا سینوکلئین‌های کژتابیده نیز تعامل دارند.
برت د گروت، رهبر گروه تحقیقاتی موسسه گوتینگن پلانک برای علوم طبیعی چند رشته‌ای در این زمینه می‌گوید: مدت‌ها تصور می‌شد که فعل و انفعالات بین لیپیدها و پروتئین‌های آلفا سینوکلئین کژتابیده می‌تواند در ایجاد بیماری پارکینسون نقش داشته باشد.
لیپیدها و تاثیر بر تشکیل فیبریل
اکنون دانشمندان توانسته‌اند این شکاف دانش را پر کنند. آنان با استفاده از میکروسکوپ کرایو الکترونی موفق شدند برای اولین بار نحوه اتصال مولکول‌های لیپید به سطح فیبریل و اتصال واحدها را با یکدیگر تجسم کنند. با استفاده از شبیه‌سازی‌های رایانه‌ای پیچیده همراه با طیف‌سنجی تشدید مغناطیسی هسته‌ای حالت جامد، این گروه تحقیقاتی همچنین توانست نحوه تعامل عناصر لیپید و پروتئین در فیبریل‌ها را نشان دهد.
با کمال تعجب، چندین فیبریل جدید در حضور لیپیدها تشکیل شدند.
کریستین گریزینگر، مدیر موسسه پلانک می‌گوید: یافته‌های ما تأکید می‌کند که اگر بخواهیم اساس مولکولی آسیب‌شناسی‌های مرتبط با آلفا سینوکلئین را درک کنیم، باید فیبریل‌های آلفا سینوکلئین را نیز در حضور لیپیدها بررسی کنیم.
داروی پارکینسون anle۱۳۸b
لورن آندریاس، محقق مرکز تحقیقاتی پلانک بیان کرد: داروی منتخب و امیدوارکننده anle۱۳۸b به ساختارهای لیپیدی آلفا سینوکلئین و به حفره‌های لوله‌ای درون فیبریل لیپیدی متصل می‌شود. ما حفره‌هایی را در پروتئین‌های دیگر به‌عنوان مثال پروتئین تاو و پریون یافتیم که کژتابیدگی دارند و با بیماری‌های عصبی مرتبط هستند.
اکنون سؤال هیجان‌انگیز برای ما این است که آیا داروی anle۱۳۸b به روشی مشابه به آنجا متصل می‌شود و می‌تواند یک رویکرد درمانی و تشخیصی برای چنین بیماری‌هایی را نیز ارائه دهد یاخیر.
وی افزود: داروی Anle۱۳۸b در سال ۲۰۱۳ توسط گروه تحقیقاتی گریزینگر به‌همراه آرمین گیز و همکارانش از دانشگاه لودویگ ماکسیمیلیانس در مونیخ توسعه یافت. در آزمایش‌های انجام شده روی موش، این ترکیب با موفقیت، پیشرفت بیماری پارکینسون را به تاخیر می‌اندازد. اکنون توسط یک شرکت خصوصی بیوتکنولوژی آلمانی (MODAG AG) با همکاری شرکت Teva در حال توسعه بیشتر است و در مرحله بالینی که من مطالعه کردم، ثابت شد برای انسان قابل تحمل است، این امر آزمایش‌های بالینی مداوم بیشتری را ممکن می‌سازد.