منشأ پارکینسون در روده بیمار
تاکنون نگاه اشتباهی نسبت به پارکینسون وجود داشته است. شواهد به دست آمده از مطالعه روی موش‌ها نشانگر این است که منشأ این بیماری در اصل روده است. اغلب بیماران مبتلا به پارکینسون تا یک دهه پیش از تشدید دیگر علائم، از یبوست شکایت دارند. پارکینسون را عموما با رعشه، خشکی و مشکل حرکتی می‌شناسیم که بر اثر قبض حیات نورون‌های مغزی حادث می‌شوند. درمان‌هایی هست که پیشرفت این مرض را کند می‌کنند، اما هیچ درمان کاملی پیدا نشده است.
تاکنون تمام حیطه تحقیق درباره پارکینسون به مغز معطوف بوده، اما اکنون شواهدی یافت شده که بر احتمال وجود منشأ این بیماری در روده و سپس گسترش آن به مغز دلالت دارد.
محققان اغلب گزارش داده‌اند مبتلایان طی ده سال منتهی به جلوه‌گری رعشه‌ها، از یبوست و دیگر بیماری‌های مزاجی رنج می‌برده‌اند. شواهد دیگری هست که نشان می‌دهد باکتری‌های روده مبتلایان به پارکینسون با بزرگسالان غیرمبتلا تفاوت دارد.
بررسی تازه‌ای روی موش‌ها نشان داده فیبرهای سمی شکل گرفته در اطراف سلول‌های عصبی مبتلایان پارکینسون قادرند در عرض چند هفته اعصاب مغزی را تحت‌الشعاع قرار بدهند.
محقق ارشد این پروژه، سارکیس مازمانیان از موسسه فناوری کالیفرنیا (کلتِک) می‌گوید: «برای اولین بار موفق به کشف ارتباط بیولوژیکی میکروبیوم‌های روده و بیماری پارکینسون شده‌ام. به طور کلی، این تحقیق از احتمال نشات گرفتن بیماری‌های مسبب زوال عصبی از روده پرده برمی‌دارد، که این با تفکر سابق متمرکز بر مغز تضاد دارد.»
گروه محقق به بررسی گسترش فیبرهای سمی متشکل از ماده‌ای موسوم به آلفا ـ سینوسلاین به این نتیجه رسید. آلفا ـ سینوسلاین بسیار کوچک بوده و در سلول‌های عصبی سالم وجود دارد. اما گاهی به دلیلی نامعلوم، این مولکول‌های آلفا‌ـ سینوسلاین به هم چسبیده و تشکیل توده‌هایی می‌دهند، که در نهایت به همان فیبرهای آسیب‌زننده به اعصاب مغزی تبدیل می‌شوند. حدود یک دهه پیش، کم‌کم از مقالات محققان چنین برداشت شد که فیبرهای موجود در مغز بیماران پارکینسون در روده‌هایشان نیز یافت می‌شود. در تحقیقی که تازه صورت گرفته تیم کلتک موش‌هایی را مورد بررسی قرار دادند که با دستکاری ژنتیکی و وادارسازی بدنشان به بیش‌تولید آلفا‌ـ سینوسلاین، نسبت به بیماری پارکینسون آسیب‌پذیر شده بودند.
برخی از این موش‌ها در قفس عادی و غیر استریل و برخی دیگر در محیط استریل و عاری از میکروب پرورش یافتند. موش‌هایی که در قفس‌های عاری از میکروب پرورش یافتند، علائم نقصان حرکتی و فیبرهای سمی کمتری در مغزشان به نمایش گذاشتند، اما در آنهایی که در قفس غیر استریل پرورش یافتند، طبق انتظار، علائم پارکینسون نمایان شد.
با درمان از طریق آنتی‌بیوتیک، نشانه‌های موش‌های محیط غیر‌استریل تخفیف یافت؛ به این معنی که چیزی در میکروبیومشان در تشدید نشانه‌ها موثر است. در نهایت، تیم محقق، باکتری‌های بیماران انسانی پارکینسونی را به موش‌های عاری از جرم تزریق کردند. پس از این، دوره زوال ابتلای این موش‌ها بشدت تشدید شد. در حالی که باکتری‌های روده گرفته شده از انسان‌های سالم چنین تاثیری نداشت.
تیموتی سمپسون از اعضای تیم می‌گوید: «اینجا بود که گفتیم یافتیم! موش‌ها از نظر ژنتیک عین هم بودند و تنها تفاوت در بود یا نبود باکتری روده بود. تقریبا مطمئن بودیم که باکتری‌های روده در تنظیم علائم پارکینسون، نقش اساسی و حتی حیاتی دارند.»
هنوز راه تا حصول نتیجه دراز است، اما اگر این برداشت‌ها باز هم تکرار شود، رویکرد درمانی جامعه پزشکی را دگرگون خواهد کرد. فرصت‌ها برای مقابله با این بیماری بسیار خواهد بود. البته گفتنی است هر نتیجه‌ای از موش‌ها بگیریم، قابل تعمیم به انسان نیست. ممکن است عوامل دیگری در بیماری انسان دخالت داشته باشد. برخی بررسی‌های دیگر، بودن در معرض برخی آفت‌کش‌ها را موثر می‌داند.
گروه محقق قصد دارد با تحلیل میکروبیوم‌های به دست آمده از روده مبتلایان، به این پی ببرد که کدام میکروب‌ها در آسیب‌پذیر کردن بیماران بیشترین نقش را ایفا می‌کنند. در این صورت ممکن است دانشمندان بتوانند پیش از نمایان شدن علائم و آسیب رسیدن به مغز، بیماری را شناسایی کنند.