یک سم ویروسی در شدت بروز کرونا نقش دارد
گسترش سریع سندرم حاد تنفسی ویروس کرونا منجر به بیماری همه گیر کرونا یا کووید-۱۹ می شود. اگرچه اکثر افراد آلوده به ویروس کرونا بدون علامت هستند یا علائم خفیفی را تجربه می کنند، اما برخی از آنها به عفونت شدید با آسیب مزمن ریه و سندرم دیسترس تنفسی حاد (ARDS) مواجه می شوند.
پژوهشگران توضیح می دهند که گزارش های پاتولوژی ریه از بیماران مبتلا به عفونت شدید نشان دهنده اختلال عملکرد اپیتلیال و سد اندوتلیال بود. اگرچه مطالعات قبلی نشان داده است که این وضعیت توسط یک پاسخ التهابی ایجاد می شود، اما عامل القا کننده دقیق برای نفوذ پذیری اپیتلیال نامشخص است.
به گفته محققان، ویروس کرونا متعلق به خانواده Coronaviridae است و دارای ژنوم اسید ریبونوکلئیک (RNA) با حس مثبت است که چهار پروتئین ساختاری را کد می کند که از جمله آنها می توان به سنبله (S)، غشاء (M)، نوکلئوکپسید (N)، پوشش (Nucleocapsid) و پروتئین های غیر ساختاری اشاره کرد.
گلیکوپروتئین کرونا که در پوشش خارجی ویروس وجود دارد، به گیرنده های آنزیم مبدل آنژیوتانسین 2 (ACE2) سلول میزبان متصل شده و عفونت ایجاد می کند. پروتئین S از دو حوزه شامل S1 و S2 تشکیل شده است که S1 حاوی دامنه اتصال گیرنده (RBD) است، در حالی که S2 باعث ادغام غشای سلول میزبان ویروس می شود.
مطالعه اخیر بررسی کرد که آیا ویروس کرونا بر اختلال عملکرد سد اندوتلیال و اپیتلیال در شرایط آزمایشگاهی و نشت عروقی در داخل بدن تأثیر می گذارد یا خیر. محققان این فرضیه را مطرح کردند که غلظت موضعی پروتئین S انباشته شده در مویرگ ها در بافت ها بالاتر از سطح سرم آنتی بادی بیماران است.
یافتههای تجربی نشان داد که ترکیب پروتئین S انباشته شده در مویرگ ها مرتبط با ویروس و دامنه اتصال گیرنده می توانند باعث اختلال عملکرد سد بدنی علیه ویروس شوند. اولین و دومین مکانیسمی که ویروس کرونا توسط آن باعث ایجاد اختلال در عملکرد سیستم ایمنی می شود به دلیل تعامل آن با سلول های ACE2 منفی است. سومین مکانیسم عامل این اختلال، از طریق ریزش S1 بر روی یک سلول است. به گفته محققان، بیان S در سطح سلول های آلوده که می تواند با سلول های مجاور تعامل داشته باشد نیز ممکن است به این پدیده کمک کند.
پژوهشگران نقش اختلال عملکرد سیستم ایمنی با واسطه S را در پاتوژن های کرونا به عنوان عامل اصلی بروز ویروس کرونا می دانند که عبارت است از انتشار عامل ویروسی از ریه ها به خون و سپس به اندام های انتهایی، که این حدس از طریق آزمایش تایید شد. آزمایشها به طور مشابه نشان دادند که گلیکوپروتئین ویروس کرونا باعث نشت عروقی در ریه های موش می شود.
در مجموع، مطالعه حاضر توضیح مکانیکی برای تولید بیش از حد رشد فاکتور بتا در کرونا ارائه کرد که با شدت بیماری مرتبط است. علاوه بر این، ساقه و دامنه اتصال گیرنده ویروس کرونا می توانند به طور مستقل اختلال عملکرد سیستم ایمنی و نشت عروقی را منجر می شوند.
شرح کامل این مطالعه در آخرین شماره مجله تخصصی Nature Communications منتشر شده است.
برای ورود به کانال تلگرام فرتاک نیوز کلیک کنید.